Les manifestations neurologiques au cours de la maladie cœliaque sont diverses. L’association à des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVCI) reste rare et peu documentée.

Une jeune femme, âgée de 32 ans, consulta pour une hémianopsie latérale homonyme gauche révélant un AVCI dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure droite. Elle présentait depuis deux ans des accidents ischémiques transitoires répétés. Le bilan montra l’existence d’une maladie cœliaque sans autre cause patente d’AVC. Un régime sans gluten fut démarré avec un traitement antiagrégant et un traitement martial de l’anémie. L’évolution fut marquée par la persistance de séquelles visuelles sans nouvel épisode vasculaire. La seconde patiente était suivie depuis 1998 pour une maladie cœliaque séropositive et mise sous régime sans gluten. Elle présentait une monoparésie brachiale droite avec aphasie motrice pure secondaire à un AVCI dans le territoire de l’artère sylvienne gauche. En dehors de la séropositivité de la maladie cœliaque et d’une anémie ferriprive, le reste du bilan était négatif.

L’atteinte vasculaire dans le cadre de la maladie cœliaque reste sujette à de nombreuses controverses. Le mécanisme le plus incriminé serait une vascularite auto-immune du système nerveux central dans laquelle le tissu transglutaminase joue un rôle majeur, en tant que principal auto-antigène contribuant au maintien de l’intégrité du tissu endothélial. D’autres mécanismes restent discutés, notamment les carences vitaminiques.

Étant une cause potentiellement curable des AVCI, la maladie cœliaque doit faire partie des étiologies à rechercher devant un AVCI du sujet jeune sans cause apparente et ce malgré l’absence de manifestations digestives.

Neurological manifestations of celiac disease are various. An association with ischemic stroke is not common and has not been well documented. We report two cases.

The first patient had experienced several transient ischemic strokes in the past 2 years and then had an acute ischemic stroke involving the territory of the right posterior cerebral artery. Investigations revealed celiac disease with no other recognizable etiology. The clinical course was marked by persistent visual aftereffects, but no new vascular event. The second patient had been followed since 1998 for celiac disease confirmed by pathology and serology tests. She was on a gluten-free diet. The patient had an ischemic stroke involving the territory of the left middle cerebral artery. Apart from a positive serology for celiac disease and iron deficiency anemia, the etiological work-up was negative.

The mechanisms of vascular involvement in celiac disease are controversial. The most widely incriminated factor is autoimmune central nervous system vasculitis, in which tissue transglutaminase, the main auto-antigen contributing to maintaining the integrity of endothelium tissue, plays a major role. Other mechanisms are still debated, mainly vitamin deficiency.

Being a potentially treatable cause of ischemic stroke, celiac disease must be considered as a potential etiology of stroke of unknown cause, particularly in young patients, and even without gastrointestinal manifestations.